Estudio de los tests de sensibilidad al contraste y tomografía de coherencia óptica en pacientes diabéticos

Abstract

Una de las causas más frecuentes de ceguera en el mundo occidental es la retinopatía diabética. Hasta hace unos años, la retinopatía se había definido basándose en lesiones clínicamente demostrables, todas ellas de naturaleza vascular como los microaneurismas o las oclusiones vasculares, por lo que se asumía que se trataba únicamente de una enfermedad microvascular. Sin embargo, la diabetes también daña las células no vasculares de la retina, procurando la pérdida de células ganglionares, horizontales, amacrinas y fotorreceptores, dando así idea de la neuropatía que también subyace en la patogénesis de la diabetes. Estos cambios, junto con las complicaciones microangiopáticas descritas, se reflejan en la clínica en la alteración de la percepción del contraste y de la visión cromática, anomalías electrorretinográficas y de la microperimetría, todo lo cual supone un deterioro progresivo de la función visual.

En la actualidad existe gran controversia sobre el origen de la retinopatía diabética: ¿Qué fue antes, la neurodegeneración o la microangiopatía retinianas? ¿Quién precede a quién? Los estudios a favor de la teoría vascular encuentran una disminución de la CFNR y/o de la capa de CGG de la retina en pacientes diabéticos con retinopatía diabética ya establecida, eliminando así la posibilidad de que la alteración neurosensorial retiniana dé origen con el tiempo a los cambios vasculares propios de esta retinopatía. Además, la ausencia de perfusión microvascular de la CFNR (a causa de la vasculopatía que caracteriza a la retinopatía diabética) provoca su defecto debido a la isquemia, lo que clínicamente aparece como un exudado algodonoso. Por otra parte, la teoría neurodegenerativa sitúa en la apoptosis aumentada de las CGG de la retina propia de la diabetes la causa de inicio de la retinopatía diabética.