Proliferación celular y regulación de la telomerasa en el cancer de mama

Abstract

El cáncer de mama es una enfermedad genética y los recientes avances en biología molecular han revelado alteraciones epigenéticas recurrentes que podrían contribuir a su mejor clasificación y tratamiento. Los estudios de expresión génica han identificado distintos subtipos moleculares de cáncer de mama (Luminal A, Luminal B, HER2 Y Triple Negativo) con marcado comportamiento diferente y pronóstico. Mientras tanto, la práctica clínica de la toma de decisiones se basa en gran medida en la definición de Luminal A y Luminal B. La proliferación es una característica distintiva del cáncer, una piedra angular de su progresión y por lo tanto un marcador tumoral importante, pero actualmente el uso de Ki67 como factor pronóstico o predictivo es controvertido. Esto se debe principalmente a una falta de consenso sobre qué niveles de Ki67 son considerados de peor pronóstico. En comparación, casi el 100% de de los carcinomas de mama, expresa telomerasa y la expresión del hTERT demostró estar fuertemente asociada a una supervivencia total más baja de los pacientes con cáncer, sugiriendo que la telomerasa tiene un papel relevante en la evolución del cáncer de mama y podría tener una potencial utilidad en el diagnóstico y pronóstico del cáncer o como diana terapéutica. Procurando aclarar esta cuestión, nuestro estudio comparó los resultados del Ki-67 y la metilación del ADN para telomerasa, y la supervivencia a 10 años de 320 pacientes residentes en Algarve (Portugal) operadas en el Hospital de Faro entre los años de 2004 y 2010 por cáncer de mama invasivo.