El gen supresor del tumor de Wilms (Wt1) en el desarrollo, homeostasis y regeneración del páncreas

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Ariza Medina, Laura Maria

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Compuesta por cuatro publicaciones que se centran en tres aspectos fundamentales: 1) El papel de las células del epitelio celómico embrionario y por su derivado adulto, el mesotelio. Parece ser que ambos interaccionan con los órganos que recubren. Aquí tenemos los resúmenes: Coelomic epithelium-derived cells in visceral morphogenesis y Mesothelial-mesenchymal transitions in embryogenesis. 2) En nuestro artículo de investigación titulado Role of the Wilms’ tumor suppressor gene Wt1 in pancreatic development, mostramos cómo el epitelio celómico embrionario, que expresa el factor de transcripción WT1, contribuye al desarrollo pancreático. 3) En el páncreas adulto, WT1 se expresa en condiciones normales solamente en el mesotelio. En nuestro segundo artículo de investigación titulado The Wilms’ tumor suppressor gene regulates pancreas homeostasis and repair, hemos mostrado cómo esta expresión es esencial para el mantenimiento de la integridad del páncreas. De hecho la deleción condicional adulta de WT1 implica una rápida degeneración del páncreas. Vimos que WT1 se expresaba en las células estrelladas del páncreas activadas tras un daño, y que esta expresión formaba parte esencial de los mecanismos de reparación. El nexo entre estas cuatro publicaciones y el núcleo de nuestra tesis doctoral es el triángulo de interacciones establecido entre el mesotelio/epitelio celómico, el factor de transcripción WT1 y el páncreas, tanto adulto como embrionario. En efecto, el epitelio celómico embrionario es uno de los sitios principales de expresión de WT1 durante el desarrollo.

Description

En el páncreas embrionario, es un órgano que recibe una contribución de células derivadas del epitelio celómico y contiene un número importante de células del linaje WT1 que forman parte del estroma pancreático. En el caso del páncreas adulto, la deleción de Wt1 causa una desorganización del mesotelio pancreático y bloquea el mecanismo de reparación pancreática mediado por las células estrelladas del páncreas y dependiente de Wt1. Fecha de Lectura de Tesis Doctoral: 16 de Diciembre 2019

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