Osteoglycin deficiency does not affect atherosclerosis in mice.

Abstract

Objetivo: El proteoglicano pequeño rico en leucina Osteoglicina/Mimecan (OGN) es un componente de la matriz extracelular, donde regula la fibrilogénesis de colágeno y la disponibilidad de citocinas. OGN es abundante en vasos normales y en lesiones ateroscleróticas y reestenóticas de arterias de ratas, conejos y humanos. Los ratones sin osteoglicina muestran alteraciones en el grosor de las fibras de colágeno de la córnea y la piel. En este trabajo, inspeccionamos la posible participación de OGN en la progresión de la aterosclerosis utilizando un modelo de ratón doble knock out. Métodos: Con el fin de examinar la progresión de la aterosclerosis en ausencia de OGN, desarrollamos ratones doblemente knock out de Apoe y Ogn y realizamos un estudio comparativo histomorfológico y de inmunofluorescencia de las lesiones ateroscleróticas de ratones Apoe—/—Ogn—/— y Apoe—/—Ogn+/+. Resultados: Demostramos la presencia de la transcripción de Ogn en la aorta de ratones de tipo salvaje, su ausencia en ratones Ogn—/— y la histomorfología normal de las arterias de ratones Ogn—/—. La composición de la matriz extracelular y también el contenido y distribución celular fueron similares en las lesiones ateroscleróticas de ratones Apoe—/—Ogn—/— y Apoe—/—Ogn+/+. La cuantificación del tamaño de la lesión no reveló diferencias significativas entre ratones knock out dobles y simples. La incidencia, tamaño y distribución de los depósitos de calcio fueron similares en ambos grupos de ratones. Conclusiones: La falta del proteoglicano OGN no afecta la progresión de la aterosclerosis en ratones. Se discuten las posibles causas de la ausencia de fenotipo en los mutantes dobles Apoe/Ogn.