Papel de los efectores tipo III en la especificidad de huésped de los patovares de Pseudomonas savastanoi

Abstract

La especie Pseudomonas savastanoi está constituida por cuatro patovares que causan tumores o excrecencias en huéspedes leñosos: pv. savastanoi (Psv), pv. nerii, pv. fraxini y pv. retacarpa, constituidos por cepas aisladas de olivo, adelfa, fresno y retama, respectivamente. Además, recientemente se ha identificado a P. savastanoi como el agente causal de la necrosis bacteriana de la dipladenia (Mandevilla spp.), el cual se ha propuesto como un nuevo patovar, pv. mandevillae. La patogenicidad de P. savastanoi depende, entre otros factores, del sistema de secreción tipo III (T3SS) y de su repertorio de efectores (T3E), los cuales se han identificado como uno de los factores principales en la especificidad de huésped. La reciente disponibilidad de nuevas secuencias genómicas nos ha permitido realizar un estudio genómico comparativo de los genes que codifican el T3SS y sus T3E en 21 cepas de P. savastanoi dirigido a la identificación de posibles genes implicados en el rango de huésped. Estos análisis se han acompañado con pruebas de patogenicidad cruzada que nos han permitido correlacionar los resultados de los análisis genómicos con la especificidad de huésped de algunas de estas cepas. De los T3E identificados en este análisis, se ha realizado un estudio en mayor profundidad del papel en el rango de huésped de HopBL1, HopBL2, AvrPto1, AvrRps4, HopF1 y HopZ5. Además, hemos realizado un análisis RNAseq y una predicción bioinformática dirigida a la caracterización del regulón HrpL de la cepa modelo Psv NCCPB 3335, principal regulador del T3SS y sus T3E. En resumen, en esta Tesis Doctoral se ha demostrado que el T3SS es esencial para la patogénesis de todos los patovares de P. savastanoi aislados de huéspedes leñosos y que su repertorio de T3E se ha diversificado en el proceso de adaptación al huésped, siendo elementos determinantes en la definición de su rango de huésped.