Efecto de hidroxitirosol sobre las complicaciones microvasculares en un modelo experimental de diabetes mellitus tipo 1

dc.centroFacultad de Ciencias de la Saludes_ES
dc.contributor.advisorGonzález-Correa, José Antonio
dc.contributor.authorRodríguez-Pérez, María Dolores
dc.date.accessioned2021-10-13T11:03:45Z
dc.date.available2021-10-13T11:03:45Z
dc.date.created2021-06-24
dc.date.issued2021-10-01
dc.date.submitted2021-06-22
dc.departamentoFarmacología y Pediatría
dc.descriptionEl número de células ganglionares de la retina en RD fue significativamente menor (44%), disminuyendo esta disminución después del tratamiento con HT. Conclusiones: 1. La administración oral de hidroxitirosol frena en los animales diabéticos el estrés oxidativo, nitrosativo y estado proinflamatorio. 2. La administración oral de hidroxitirosol produce un efecto antioxidante y nefroprotector en tejido renal en dicho modelo experimental. 3. Hidroxitirosol ejerce un efecto neuroprotector sobre la retina de los animales diabéticos.es_ES
dc.description.abstractObjetivo principal Evaluar el efecto protector retiniano y renal de la administración oral de hidroxitirosol en un modelo experimental de diabetes mellitus similar a la diabetes tipo 1 humana. Metodología: Modelo experimental de diabetes mellitus tipo 1. Los animales (10 ratas por grupo) se distribuyeron en cuatro grupos: 1) ratas control no diabéticas tratadas con solución salina, 2) ratas control diabéticas (DR) tratadas con solución salina, 3) ratas DR tratadas con 1 mg / kg / día p.o. HT y 4) ratas DR tratadas con 5 mg / kg / día p.o. HT. Variables analizadas: Funcionalismo plaquetario Valoración de biomarcadores de la inflamación vascular y funcionalismo endotelial: Análisis morfométrico de las distintas capas de la retina Valoración de la nefropatía. Resultados En los animales diabéticos se observaron mayores valores de agregación plaquetaria, mayores concentraciones de tromboxano B2, peroxidación de lípidos plasmáticos, 3-nitrotirosina, LDL oxidada (oxLDL), mieloperoxidasa, molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1) e interleucina-1ß (IL-1ß), y menores de 6-keto-prostaglandina F1α aórtica. HT redujo significativamente el estrés oxidativo y nitrosativo, la concentración de oxLDL, VCAM-1 y mediadores inflamatorios, la agregación plaquetaria y la producción de tromboxano B2. El volumen glomerular se incrementó en los animales controles diabéticos (69.1% respecto a los controles sanos), reduciéndose tras la administración de 1 mg/kg/día p.o. (disminución de un 22.1%) y 5 mg/kg/día p.o. (disminución de un 32.8%) de hidroxitirosol.es_ES
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10630/22998
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUMA Editoriales_ES
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Internacional*
dc.rights.accessRightsopen accesses_ES
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/*
dc.subjectDiabetes - Tesis doctoraleses_ES
dc.subject.otherHidroxitirosoles_ES
dc.subject.otherDiabetes mellituses_ES
dc.subject.otherAntioxidanteses_ES
dc.subject.otherNefropatíaes_ES
dc.subject.otherRetinopatíaes_ES
dc.titleEfecto de hidroxitirosol sobre las complicaciones microvasculares en un modelo experimental de diabetes mellitus tipo 1es_ES
dc.typedoctoral thesises_ES
dspace.entity.typePublication
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