RT Generic
T1 Dataset seeding paper JAL.
A1 Andreo-López, Juana
A1 Núñez-Díaz, Cristina
A1 Do Huynh, Kelly
A1 Minh Thu Nguyen, Marie
A1 Da Cunha, Celia
A1 Cantero-Molina, Francisco
A1 Campos-Moreno, Cynthia
A1 Zimbone, Stefania
A1 Bellia, Francesco
A1 Giuffrida, Maria Laura
A1 Trujillo-Estrada, Laura Isabel
A1 García-León, Juan Antonio
A1 Bettinetti-Luque, Miriam
A1 Gámez, Nazaret
A1 Valdés, Catalina
A1 Morales, Rodrigo
A1 Forner, Stefania
A1 Martini, Alessandra C.
A1 Gutiérrez-Pérez, Antonia
A1 LaFerla, Frank
A1 Baglietto-Vargas, David
K1 Alzheimer, Enfermedad de - Modelos animales
K1 Péptidos
K1 Alzheimer, Enfermedad de - Etiología
AB Este trabajo se centra en el estudio de la propagación de la patología amiloidea en diferentes modelos animales para la Enfermedad de Alzheimer (EA). Los resultados sugieren que existen diversos factores que modulan este proceso de propagación, tales como, el origen de la semilla como los modelos empleados. En nuestro caso, empleamos dos modelos transgénicos de la EA que representan la forma familiar y otro la forma esporádica. Vemos que la propagación en ambos modelos es diferente, siendo mucho más lenta en el modelo esporádico. Así mismo, hemos evaluado en este trabajo como muestras cerebrales de distinto origen (humano y ratón) tienen capacidades diferentes de inducir y propagar la patología amiloidea. Vemos que las muestras humanas tienen mayor potencialidad de inducir la patología amiloidea, respecto a las muestras de roedores. Esto es debido a que el perfil molecular y conformaciones amiloideas es diferente en el extracto cerebral del paciente humano respecto al del modelo roedor. Así mismo, vemos que estos extractos afectan de forma diferencial a las células microgliales, encargadas de la compactación y formación de las placas amiloideas.Estudios de esta naturaleza son esenciales, para determinar que conformaciones amiloideas son las más patogénicas y como afectan y modulan la propagación patológica de la enfermedad.Para la realización de este trabajo se han empleado varios modelos transgénicos para la EA, los modelos 3xTg-AD y hAb-KI. Así mismo, se han empleado técnicas histológicas mediante el uso de inmunohistoquímica y microscopía tanto óptica como fluorescente de confocal, para determinar cambios patogénicos es estos modelos. Además, se han empleado técnicas moleculares como western-blot, dot-blot, proteómica para analizar las conformaciones y agregados amiloideos. Y finalmente, se han empleado cultivos celulares con células BV2 para ver la toxicidad de estos extractos.Los experimentos han sido validados al ser cuantificados por varios investigadores, los datos han sido replicados con una N de entre 5-7 animales, obteniéndose datos similares entre ellos.
PB Universidad de Málaga
YR 2023
FD 2023-11-24
LK https://hdl.handle.net/10630/28147
UL https://hdl.handle.net/10630/28147
LA eng
NO 1 Departamento Biologia Celular, Genetica y Fisiologia, Instituto de Investigacion Biomedica de Malaga y Plataforma en Nanomedicina-IBIMA Plataforma BIONAND, Facultad de Ciencias, Universidad de Malaga, 29071, Malaga, Spain.2 CIBER de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Instituto de Salud Carlos III, Spain.3 Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders, University of California, Irvine, CA 92697, USA.4 Institute of Crystallography, National Research Council (CNR-IC), 95126, Catania, Italy. 5 Department of Neurology, The University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, TX, USA.6 Centro Integrativo de Biologia y Quimica Aplicada. Universidad Bernardo O’Higgins. Santiago, Chile.7 Department of Neurobiology and Behavior, University of California, Irvine, CA 92697, USA.
NO Los autores declaran haber recibido la siguiente fuente de financiación para la investigación, autoría y/o publicación de este artículo: Beca del Ministerio de Ciencia e Innovación PID2019-108911RA-100 (D.B.V), beca de la Alzheimer’s Association AARG-22-928219 (D.B.V), programa Beatriz Galindo BAGAL18/00052 (D.B.V), beca del Instituto de Salud Carlos III (ISCiii) PI21/00915 (A. G) cofinanciada por fondos FEDER de la Unión Europea; National Institute of Health (NIH) U54-AG054349 (F.M.L); Alzheimer's Association AARGD-22-972125 (R.M.) y National Institutes of Health R01AI132695 (R.M.). Agradecemos el uso de tejidos obtenidos por el National Disease Research Interchange (NDRI) con el apoyo de la subvención U42OD11158 de la NIH.
DS RIUMA. Repositorio Institucional de la Universidad de Málaga
RD 22 ene 2026