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   <dc:title>Efecto neuroprotector de IGF-II en situaciones de estrés  neuronal inducido por corticosterona</dc:title>
   <dc:creator>Aguirre-Gómez, José Ángel</dc:creator>
   <dc:creator>Martinez-Montañez, Elisa</dc:creator>
   <dc:creator>Pavía-Molina, José</dc:creator>
   <dc:creator>Santín-Núñez, Luis Javier</dc:creator>
   <dc:creator>Estivill-Torrús, Guillermo</dc:creator>
   <dc:creator>García-Fernández, María Inmaculada</dc:creator>
   <dc:subject>Estrés (Fisiología)</dc:subject>
   <dcterms:abstract>El daño por estrés en tejido neuronal mediado por la presencia de elevados&#xd;
niveles de corticosterona, se relaciona con la producción de alteraciones en funciones&#xd;
cognitivas. Así, el estrés agudo induce un aumento importante en los niveles plasmáticos de&#xd;
corticosterona que se asocia con alteraciones de plasticidad neuronal. Datos previos de&#xd;
nuestro grupo demuestran un efecto neuroprotector a dosis bajas del factor de crecimiento&#xd;
similar a insulina (IGF-II) en ratas de edad avanzada, donde el estrés de tipo oxidativo se&#xd;
encuentra involucrado en el propio proceso senil y en el desarrollo de diferentes&#xd;
enfermedades neurodegenerativas.&#xd;
Objetivos: En el presente trabajo se pretenden estudiar las propiedades antioxidantes de dosis&#xd;
bajas de IGF-II en cultivos primarios de corteza neuronal de ratas adultas, sometidos a&#xd;
elevadas concentraciones transitorias de corticosterona.&#xd;
Métodos: Los parámetros de estrés oxidativo se determinaron mediante citometria de flujo y&#xd;
espectrofotometría.&#xd;
Resultados: Las neuronas corticales incubadas con corticosterona mostraron un aumento de&#xd;
especies reactivas de oxígeno (ROS), del consumo de reserva antioxidante celular (etax), y de&#xd;
la peroxidación lipídica (LOOH) todo ello corno consecuencia de un desequilibrio entre&#xd;
factores pro-oxidantes (ej. daño mitocondrial, NOS) y factores antioxidantes (ej. GSH, SOD).&#xd;
La co-incubación de corticosterona y dosis bajas de IGF-II reequilibra estos factores. Este&#xd;
efecto neuroprotector podría estar mediado al menos en parte por la interacción de IGF-II con&#xd;
sus receptores específicos, ya que su bloqueo origina de nuevo un desequilibro entre los&#xd;
factores antioxidantes/pro-oxidantes.&#xd;
Conclusión: Las dosis bajas de IGF-II ejercen un efecto neuroprotector en situaciones de&#xd;
estrés oxidativo inducido por altos niveles de corticosterona.</dcterms:abstract>
   <dcterms:dateAccepted>2013-10-02T09:12:29Z</dcterms:dateAccepted>
   <dcterms:available>2013-10-02T09:12:29Z</dcterms:available>
   <dcterms:created>2013-10-02T09:12:29Z</dcterms:created>
   <dcterms:issued>2013-10-02</dcterms:issued>
   <dc:type>conference output</dc:type>
   <dc:identifier>http://hdl.handle.net/10630/6011</dc:identifier>
   <dc:language>spa</dc:language>
   <dc:relation>15º Congreso Nacional de la SENC</dc:relation>
   <dc:relation>Oviedo</dc:relation>
   <dc:relation>25-27 de septiembre de 2013</dc:relation>
   <dc:rights>open access</dc:rights>
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