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dc.contributor.advisorGonzalez-Correa, Jose Antonio 
dc.contributor.authorOlalla Sánchez, Rebeca
dc.contributor.otherFarmacología y Pediatríaes_ES
dc.date.accessioned2017-06-08T08:43:30Z
dc.date.available2017-06-08T08:43:30Z
dc.date.issued2016
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10630/13816
dc.description.abstractLa hemorragia subaracnoidea (HSA) espontanea se define como la ocupación de sangre en el espacio subaracnoideo o sistema ventricular, originada en el 80% de los casos por rotura de un aneurisma intracraneal. Tras la rotura del aneurisma y salida de sangre al espacio subaracnoideo se produce un aumento de la PIC (presión intracraneal), lo cual va a suponer una caída del FSC (flujo sanguíneo cerebral) y por tanto también en la PPC (presión de perfusión cerebral), con lo cual el aporte de oxígeno a los tejidos se ve afectado. Próximo al aneurisma roto encontramos una lesión primaria (tejido ya dañado con edema y abocado a la muerte celular), y una zona alrededor conocida como zona perilesional o de penumbra que por diferentes mecanismos presenta una alteración del metabolismo celular, pero siendo aún tejido potencialmente recuperable. Debido a esta alteración del metabolismo las células no son capaces de aumentar la extracción de O2 de la sangre, como haría un tejido sano ante la caída del DO2 (transporte de oxígeno), iniciándose así un metabolismo anaerobio y dañino, alterándose la homeostasis. Si además estos pacientes por causas externas, como puede ser la hemodilución, ven disminuido el DO2 (al bajar la Hb y por tanto el contenido arterial de oxígeno), se estará potenciando aún más esta situación. Así se favorece la despolarización cortical extendida, la isquemia cerebral tardía y el vasoespasmo. Si esta situación se mantiene en el tiempo se acaba conduciendo a la apoptosis y muerte celular. Por tanto, se convierten en tejidos dañados de forma irreversible, lo que se traduce en secuelas neurológicas o incluso éxitus. DESARROLLO TEÓRICO Con el presente trabajo hemos estudiado como afectaba la hemodilución, y sobretodo su consecuencia directa, que es el nivel de hemoglobina resultante, sobre los resultados finales, el GOS al alta hospitalaria o la mortalidad. El nivel óptimo de Hb en pacientes con HSA a partir del cual se aseguran unos buenos resultados finales y un menor riesgo de isquemia cerebral no está claro. No existe un consenso, pero en lo que sí coinciden los diferentes autores es en que aquellos pacientes que tras una HSA presentan niveles mayores de Hb se asocian a un menor índice de infarto cerebral y mejores resultados neurológicos funcionales. En esto se centra nuestro trabajo, en determinar hasta qué punto la hemodilución es una práctica segura, encontrando un nivel de Hb al que no deben bajar los pacientes con HSA. CONCLUSIÓN PRINCIPAL A la vista de nuestros resultados podemos concluir que la hemodilución puede ser un factor de mal pronóstico pues al asociarse a un nivel de Hb más bajo aumenta el riesgo de complicaciones o secuelas neurológicas, así como de un mayor éxitus. Podemos afirmar que un nivel de Hb inferior a 10 g/dL debe considerarse como un valor crítico en relación con la supervivencia y la aparición de complicaciones neurológicas. Por tanto, la prevención y/o tratamiento del vasoespasmo, mediante hemodilución, debería ser individualizado y dinámico, es decir, plantear una euvolemia o hipervolemia en función del nivel de Hb que presente el paciente. Permitiéndose un mayor aporte de volumen sólo en aquellos con Hb superior a 11g/dL y evitarse claramente en los pacientes con Hb inferior a 10 g/dL, en los cuales, además, habría que considerar el riesgo beneficio de una transfusión de concentrado de hematíes. BIBLIOGRAFÍA - Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand J-A. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003 May;98(5):978–84. - Kurtz P, Schmidt JM, Claassen J, Carrera E, Fernandez L, Helbok R, et al. Anemia is associated with metabolic distress and brain tissue hypoxia after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2010 Aug;13(1):10–6. - Kramer AH, Gurka MJ, Nathan B, Dumont AS, Kassell NF, Bleck TP. Complications associated with anemia and blood transfusion in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med. 2008 Jul;36(7):2070–5. - Dhar R, Zazulia AR, Videen TO, Zipfel GJ, Derdeyn CP, Diringer MN. Red blood cell transfusion increases cerebral oxygen delivery in anemic patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke J Cereb Circ. 2009 Sep;40(9):3039–44.es_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUMA Editoriales_ES
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES
dc.subjectAneurismas intracraneales - Tesis doctoraleses_ES
dc.subject.otherHemorragia subaracnoideaes_ES
dc.subject.otherHemodiluciónes_ES
dc.subject.otherTriple Hes_ES
dc.subject.otherHemoglobinaes_ES
dc.titleInfluencia de la hemodilución en la evolución de pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda espontáneaes_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises_ES
dc.centroFacultad de Medicinaes_ES
dc.cclicenseby-nc-ndes_ES


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