Factores predictores de hipogonadismo en una población de varones obesos metabólicamente sanos

Abstract

La obesidad es, por si misma, una causa conocida de hipogonadismo. En su fisiopatología la grasa abdominal tiene un papel principal, favoreciendo la aromatización de testosterona a estrógenos, la inflamación y la resistencia a la insulina, todos ellos factores que inhiben el eje gonadal a nivel central, perpetuando el déficit de testosterona que, a su vez, facilita el acúmulo de grasa abdominal. Multitud de estudios han observado una alta prevalencia de hipogonadismo en varones obesos. Sin embargo, en la mayoría de ellos había un alto porcentaje de pacientes con diabetes, que también se asocia a mayor presencia de hipogonadismo. Objetivos Determinar la prevalencia de hipogonadismo en varones jóvenes obesos, excluyendo el efecto de la diabetes, las diferencias entre pacientes con y sin hipogonadismo según se utilice como criterio diagnóstico la testosterona total o libre y la asociación de éstas con distintas variables clínicas, analíticas y de composición corporal. Pacientes y métodos Se analizaron 271 sujetos y se clasificaron en hipogonádicos o no hipogonádicos según criterio de testosterona total (≤3,5 ng/ml) y libre (≤70 pg/ml). Se midieron variables clínicas, antropométricas, hemograma, perfil bioquímico básico, perfil hormonal, composición corporal y calidad de vida y disfunción eréctil mediante cuestionarios validados. Resultados y conclusiones Observamos una alta prevalencia de hipogonadismo en nuestra población. Una elevada proporción de pacientes con hipogonadismo presentan alto grado de resistencia a la insulina tanto por criterio de testosterona total como libre, siendo significativamente superior a la de los no hipogonádicos. Los pacientes con hipogonadismo según criterio de testosterona total presentan significativamente mayor prevalencia de síndrome metabólico y factores asociados al mismo (como menor nivel de HDL-C) que los no hipogonádicos, hecho que no se observó utilizando la testosterona libre como criterio de hipogonadismo, lo que sugiere una mayor sensiblidad de la testosterona total para detectar las alterciones metabólicas en los varones jóvenes obesos sin diabetes. Por otro lado, los pacientes con hipogonadismo según criterio de testosterona libre presentaron, significativamente, menor calidad de vida y mayor clínica de disfunción eréctil que los no hipogonádicos, a diferencia de lo ocurrido al utilizar la testosterona total como criterio de hipogonadismo, por lo que la testosterona libre parece más específica a la hora de detectar peor calidad de vida y peor situación respecto a los síntomas de disfunción eréctil. Observamos en los pacientes hipogonádicos según ambos criterios mayor prevalencia de AOS. Tanto la testosterona total como la libre se asociaron de forma independiete e inversa con la cantidad de grasa visceral.