El lenguado senegalés (Solea senegalensis) es susceptible a aislados marinos del virus de la septicemia hemorrágica viral (VHSV); sin embargo, los VHSV patógenos para especies de agua dulce no son virulentos para especies marinas. Esta diferencia puede deberse al mecanismo antagonista que presenta cada tipo de aislado frente al sistema del interferón tipo I (IFN I). El objetivo de este estudio es caracterizar y comparar la actividad antagonista de dos aislados de VHSV de distinto origen. Para ello, se desarrolló un sistema experimental in vitro, consistente en células RTG-2 (trucha arcoíris), transfectadas con el gen de luciferasa bajo el control del promotor mx de lenguado, un efector antiviral estimulado por IFN I. Ambos aislados mostraron actividad antagonista dependiente de la multiplicidad de infección (MOI) y de la virulencia del virus en lenguado. Así, el aislado marino antagoniza a una MOI menor que el de agua dulce. Además, el antagonismo del marino ocurre exclusivamente a nivel del promotor mx de lenguado, no a nivel de transcripción de ifn I, ni de la cascada de activación de los genes estimulados por interferón. Por el contrario, el aislado de agua dulce también antagoniza la transcripción de genes mx endógenos (de trucha), pero no la transcripción de ifn I. El gen viral nv, implicado en la actividad antagonista, mostró un patrón de transcripción idéntico al del n (nucleoproteína) para el aislado de agua dulce, mientras que el nv marino inicia la transcripción más tarde que n. En cambio, en la línea celular de origen marino SAF-1, no se detecta este retraso en la transcripción de nv del aislado marino. El comportamiento diferencial de VHSV en función del origen del aislado y de la línea celular es un interesante aspecto a considerar en el estudio de la interacción VHSV-hospedador.
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