Según los últimos datos emitidos por la Organización Mundial de la Salud, la obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial. El incremento del índice de masa corporal puede conducir al desarrollo de otras enfermedades, y aumentar el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina (RI) y diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). La obesidad se caracteriza por un aumento excesivo de grasa como resultado de un balance energético positivo y por la presencia de inflamación de bajo grado. La relación entre estas patologías está bien establecida, sin embargo, los mecanismos que conducen a ellas no están totalmente definidos. El crecimiento del tejido adiposo (TA) puede producirse por hiperplasia o por hipertrofia, dos mecanismos complejos cuyos principales factores son adipogénesis, apoptosis y angiogénesis. Estudios recientes sugieren que una alteración en la capacidad de expansión o funcionalidad del TA puede conducir a que el exceso de grasa se deposite en otros órganos y esto aumentar el riesgo al desarrollo de comorbilidades asociadas a la obesidad.
Los objetivos de este estudio fueron 1) Analizar el nivel de expresión de 11 miARNs angiogénicos en tejido adiposo humano en relación con obesidad y DMT2, 2) realizar un análisis bioinformático para determinar los genes diana de estos miARNs, clasificarlos para saber en qué procesos biológicos intervienen y crear una red de interacción para relacionar a los microARNs con sus genes diana y las vías de señalización en las cuales están involucrados, 3) estudiar el efecto que ejercen estos microARNs sobre sus genes dianas, incluyendo un análisis de metilación de ADN.
