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dc.contributor.authorValverde, Nadia
dc.contributor.authorLara, Estrella
dc.contributor.authorAlvarez-Gil, Antonio 
dc.contributor.authorde Luque, Vanesa
dc.contributor.authorBoraldi, Federica
dc.contributor.authorPavia-Molina, Jose 
dc.contributor.authorFernández, Oscar
dc.contributor.authorMartin-Montañez, Elisa 
dc.contributor.authorGarcía-Fernández, Maria Inmaculada 
dc.date.accessioned2019-06-25T09:33:49Z
dc.date.available2019-06-25T09:33:49Z
dc.date.created2019
dc.date.issued2019-06-25
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/10630/17880
dc.description.abstractIntroducción: Fingolimod, fármaco inmunomodulador, presenta propiedades neuroprotectoras que podrían promover la recuperación de la función cognitiva en enfermedades neurodegenerativas. El estrés oxidativo parece tener un papel fundamental en la patogénesis de dichas enfermedades, siendo la mitocondria una de las fuentes más importantes de especies reactivas de oxigeno (ROS). Objetivo: Determinar la implicación del receptor S1P en los efectos neuroprotectores mostrados por fingolimod fosfato (FP), forma activa de fingolimod, en un modelo celular de estrés oxidativo mitocondrial inducido por menadiona (Vitk3). Material y métodos: La línea celular SN4741 (70-80 % confluencia), se utilizó como control o se trató con Vitk3 15 µM en presencia o ausencia de FP 50 nM o FP 50 nM + W123 10 µM (antagonista S1P) durante 4 horas para estudiar: niveles de ROS mitocondrial según el marcaje de la producción de anión superóxido (O2−.); activación de caspasa-3; niveles de tioles totales (TTLs); marcadores mitocondriales (potencial de membrana mitocondrial-PMM-, actividad citocromo c oxidasa-COX- y consumo de oxígeno-OCR-). Las diferencias estadísticas se determinaron usando ANOVA de un factor. Resultados: W123 revierte parcialmente el efecto protector de FP sobe muerte celular programada, desencadenada por aumento de ROS (p<0,05) y consumo de reserva de antioxidante (p<0,05). El efecto de FP sobre los marcadores mitocondriales PMM, actividad COX y OCR es abolido con W123 (p<0,05). Conclusión: El receptor S1P está implicado en gran parte de los efectos protectores de FP, indicando un papel fundamental de S1P en el mantenimiento de la homeostasis mitocondrial. Proyecto financiado por Novartis Farmacéutica SA (PS13/14).en_US
dc.description.sponsorshipCampus de Excelencia Internacional Andalucía Tech. Proyecto financiado por Novartis Farmacéutica SA (PS13/14). Programa operativo de empleo juvenil; Junta de Andalucía and Fondo Social Europeo (EU). CTS507 and CTS156 from Consejería de Economía Innovación Ciencia y Empresa, Junta de Andalucía and Plan Propio de la Universidad de Málaga 2016.en_US
dc.language.isospaen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessen_US
dc.subjectEstrés oxidativoen_US
dc.subjectMitocondriaen_US
dc.subject.otherfingolimoden_US
dc.subject.othermitocondriaen_US
dc.subject.otherestrés oxidativoen_US
dc.subject.otherneuroprotectoren_US
dc.titlePapel del receptor S1P sobre el estrés oxidativo mitocondrial en cultivo neuronalen_US
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/conferenceObjecten_US
dc.centroFacultad de Medicinaen_US
dc.relation.eventtitleXII Reunión del Grupo Español de Investigación en Radicales Libresen_US
dc.relation.eventplaceBarcelona, Españaen_US
dc.relation.eventdate07/2019en_US


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