La metilación del ADN llevada a cabo por metilasas no asociadas a enzimas de restricción, conocidas como metilasas huérfanas, es un mecanismo epigenético ampliamente extendido en bacterias y archeas. La especificidad de motivos y los patrones de metilación de las metilasas huérfanas sugieren su participación en la regulación génica y en la replicación del ADN [1]. En E. coli y en Salmonella, este mecanismo se ha asociado a la regulación del inicio de la replicación, la reparación de errores del ADN y la transcripción. En poblaciones clonales de dichas especies, la metilación del ADN también está implicada en la aparición de heterogeneidad fenotípica, con una fuerte implicación en virulencia [2]. Sin embargo, poco se sabe del papel de la metilación en Pseudomonas syringae. P. syringae es una importante bacteria fitopatógena, responsable de una gran variedad de enfermedades de plantas y con un alto impacto en la producción agrícola a nivel mundial. Esta bacteria también se usa frecuentemente como modelo para el estudio de las interacciones planta-patógeno [3]. Con el objetivo de descifrar la importancia de la metilación en P. syringae, nuestro grupo decidió abordar la caracterización de este mecanismo epigenético en dicho patógeno. Para ello, se han estudiado las metilasas identificadas en P. syringae y se ha establecido su metiloma. Con respecto al metiloma, hemos identificado diversos motivos de metilación.
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