El estrés constituye el principal factor ambiental en la etiología de los trastornos psicopatológicos, entre ellos la depresión. El hipocampo es una de las regiones más sensibles a los efectos nocivos del estrés, pudiendo verse afectado un proceso que tiene lugar en esta región: la neurogénesis. Por otra parte, en situaciones de estrés, la microglía puede reaccionar desencadenando una respuesta proinflamatoria, liberando citoquinas y otras moléculas y de esta forma actuar como moléculas antineurogénicas. Por otro lado, existen moduladores moleculares, como el ácido lisofosfatídico (LPA), que favorecen la actividad neurogénica a través de su interacción con su receptor LPA1. Receptor también presente en las células microgliales y que se ha vinculado con la etiología de la depresión.
En la presente tesis nos planteamos, por un lado, conocer la reacción de la microglía y los cambios neurogénicos en las primeras etapas del estrés que puede ser relevante para investigar los aspectos temporales del desarrollo de la sintomatología depresiva, e incluso su posible tratamiento, y por otro la participación del sistema LPA endógeno en este proceso. Para ello, analizamos la respuesta celular y molecular hipocampal y la conducta tras la aplicación de un estresor agudo intenso de tipo WIRS (Water Immersion Restraint Stress).
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