Pseudomonas syringae es una bacteria fitopatógena modelo debido a su capacidad para infectar una amplia gama de plantas, como legumbres y hortalizas. La interacción planta-patógeno depende de las proteínas efectoras translocadas por el sistema de secreción tipo III (T3SS) de la bacteria, que interfieren con las defensas de la planta, estableciendo interacciones compatibles o incompatibles. Las defensas de la planta incluyen la inmunidad activada por patrones moleculares (PTI) y la inmunidad activada por efectores (ETI), que puede ser suprimida por los efectores bacterianos.
P. syringae coloniza las plantas en dos fases: la epifítica en la superficie de la hoja y la apoplástica dentro del tejido foliar. La movilidad de la bacteria, facilitada por el flagelo y otras estructuras, es crucial para su supervivencia en la superficie de la hoja, pero no en el apoplasto, donde el T3SS y las toxinas como la coronatina juegan roles esenciales en la infección.
La expresión del T3SS es inducida por condiciones específicas del apoplasto y es heterogénea a nivel celular, lo que plantea preguntas sobre cómo las bacterias que no expresan el T3SS sobreviven y si esta heterogeneidad tiene beneficios poblacionales. Estudios muestran que la biestabilidad del T3SS se debe a factores intrínsecos y que la regulación del T3SS y el flagelo es interdependiente pero no exclusiva.
La heterogeneidad fenotípica, común en bacterias patógenas, permite una división del trabajo y una estrategia de "bet hedging", donde solo algunos individuos expresan genes de virulencia, optimizando la supervivencia bajo condiciones fluctuantes. En P. syringae, individuos que expresan el T3SS o el flagelo tienen tasas de división celular diferentes, lo que favorece la proliferación poblacional. Además, se ha observado que Salmonella, otra bacteria patógena de animales y plantas, también muestra heterogeneidad fenotípica en la colonización de plantas...